Обморок

Дифференциальная диагностика синкопальных состояний

Сознание - функция человеческого мозга, сущность которой заключается в отражении действительности и целенаправленном регулировании взаимоотношений личности с окружающим миром (Виленский). Ясное сознание является функцией коры больших полушарий головного мозга. Метаболичекая активность мозга поддерживается приблизительно на одном уровне, метаболизм мозга почти полностью аэробный. В клетках мозга нет значительных запасов кислорода и глюкозы, вследствие чего даже кратковременное снижение кровотока сопровождается диффузной ишемией мозга, клинически проявляющейся потерей сознания. Наиболее часто полная потеря сознания или его помрачнение наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой системы (Подлесов).

Нарушение сознания – один из ведущих синдромов при большинстве неотложных состояний вследствие поражений нервной системы. Степень нарушений сознания нередко играет определяющую роль в исходе ряда случаев острой неврологической патологии. Поэтому определение состояния сознания предшествует общему и неврологическому обследованию. Выявление состояния сознания способствует оценке степени опасности имеющегося поражения нервной системы для жизни больного, позволяет определить объем и направления необходимых исследований, а в ряде случаев определяет выбор формы экстренной помощи (нейрохирургическое вмешательство или комплексная медикаментозная терапия) (Виленский). Внезапная потеря сознания может быть кратковременнй или стойкой и может иметь как нейрогенное (нейрогенные обмороки, эпилепсия, инсульт), так и соматогенное (нарушения деятельности сердца, гипогликемия и др.) происхождение (Невр. Синдр.).

Нарушения сознания (Невр.синдр.):

1. внезапная потеря сознания
2. острое состояние спутанности сознания
3. прогрессирующее помрачнения сознания.

В неврологической практике нарушения сознания принято подразделять на две группы (Виленский):

1. продуктивные формы (острое состояние спутанности сознания) развива­ются на фоне бодрствования; характеризуются дезинтеграцией психиче­ских функций, извращенным воприятием окружающей среды и собствен­ной личности; обычно они не сопровождаются обездвиженностью. Ука­занные состояния имеются изменением сознания. К ним относятся дели­рий, онейроидное состояние, аменция (корсаковский синдром), сумереч­ные расстройства сознания, психомоторное возбуждение. Они являются проявлениями большинства психических заболеваний и, как правило, не сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой, но иногда могут предшествовать развитию угнетения сознания (Виленский).
2. непродуктивные формы ( прогрессирующее помрачнение сознания) по типу дефицита психической активности со снижением уровня бодрство­вания, отчетливым угнетением интеллектуальных функций и двигатель­ной активности. Эти формы именуются угнетением сознания. К ним от­носятся оглушение, сопор, кома. Угнетение сознания наблюдается при многих формах острой неврологической патологии и редко проявляется в психиатрической практике. При выраженном угнетении сознания нарушаются жизненно важные функции.

Формы острого состояния спутанности сознания (Виленский, интернет):

Делирий (delirium; лат. безумие, помешательство; син. синдром делири­озный) — галлюцинаторное помрачение сознания с преобладанием истинных зрительных галлюцинаций, зрительных иллюзий и парейдолий; сопровождается образным бредом, двигательным возбуждением. Делирий связывают с преиму­щественным нарушением функционирования лимбических структур, возникаю­щим на фоне генерализованной дезорганизации функций коры мозга.

Онейроидное состояние – отрывочное сочетание отражения реально окружаю­щей больного обстановки и обильных ярких фантастических переживаний; ча­сто больной не в состоянии оличить сноведения от дейтствительно происходя­щих событий.

Аменция - (amentia; лат. безумие; син. синдром аментивный) — форма помра­чения сознания с преобладанием растерянности, бессвязности мышления, речи и движений. [корсаковский синдром (С.С. Корсаков, отечественный психиатр, 1854—1900; синоним амнестический синдром) — сочетание расстройства па­мяти на текущие события (так называемая фиксационная амнезия), ориентиров­ки во времени, месте, окружении и ложных воспоминаний. Может возникнуть при тяжелых интоксикациях, прежде всего хронической алкогольной, дефиците витамина В., инфекционных болезнях, опухолях головного мозга, гипоксии раз­ного происхождения, нарушении мозгового кровообращения, после черепно-мозговой травмы и др. ].

Сумеречное расстройство сознания – характеризуется внезапно возникающей дезориентировкой, появлением устрашающих галлюцинаций, злобой. Страхом, возбуждением с агрессией. Наблюдается полная амнезия происшедших во вре­мя сумеречного состония событий. Данная форма измененного сознания харак­терна для эпилепсии.

Возбуждение психомоторное — патологическое состояние с выраженным уси­лением психической и двигательной активности. Может сопровождаться галлю­цинациями, бредом, помрачением сознания и др. По клинической картине выде­ляют множество форм психомоторного возбуждения. Выделяют три степени выраженности В. п. При легкой степени больные выглядят лишь необычно оживленными При средней степени их действия и речь становятся нецеле­направленными, неожиданными, выражены аффективные расстройства (гнев, веселость, тоска и др.). Резкая степень В. п. характеризуется бессвязностью, крайней хаотичностью движений и речи, помрачением сознания. 

Особенности В. п. могут быть обусловлены возрастом больных. В детском и старческом возрасте возбуждению более свойственны однообразие речевых и двигательных актов. У детей наблюдаются монотонный плач, смех или крики, стереотипное повторение одних и тех же вопросов, раскачивание, гримаснича­нье и др. У стариков возбуждение чаще имеет характер суетливости с выраже­нием деловитой озабоченности и с благодушной болтливостью или вор­чливостью, раздражительностью, тревогой.

Больные при В. п. нуждаются в неотложной помощи. Их, как правило, помеща­ют в психиатрическую больницу, т.к. по своему психическому состоянию они обычно представляют непосредственную опасность для себя или окружающих. Вначале купируют В. п., в дальнейшем проводят мероприятия, направленные на лечение основного заболевания. Прогноз зависит от основного заболевания (ин­тернет).

Основные причины острого состояния спутанности сознания:

1. алкогольный синдром отмены
2. лекарственная интоксикация
3. энцефалит
4. сосудистые заболевания головного мозга
5. болезнь Альцгеймера
6. метаболические расстройства
7. скрытые кровотечения (в т.ч. в кишечнике)
8. эпилептические сумеречные состояния
9. посттравматический психоз
10. артифицальное (постреанимационное, после нескольких сеансов ЭСТ (Невр. синдр.).

Угнетение сознания – оглушение, сопор, кома (Виленский, интернет).

Оглушение (синоним: оглушенность, синдром оглушения сознания) — форма помрачения сознания, характеризующаяся повышением порога всех внешних раздражителей, замедлением и затруднением течения психических процессов, скудостью представлений, неполнотой или отсутствием ориентировки в окру­жающем.

Сопор (sopor; лат. «беспамятство»; син.: сопорозное состояние, субкома) — глу­бокая стадия оглушения, при которой отсутствуют реакции на словесное об­ращение и сохранены лишь реакции на болевое раздражение.

Кома (греч. kōma глубокий сон; синоним коматозное состояние) — остро разви­вающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирую­щим угнетением функций ц.н.с. с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ц.н.с. (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуля­ции жизненно важных функций организма.

Патогенез. Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие К., связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ц.н.с., соотношение которых при отдельных ви­дах К. различно. Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе К., обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухо­левых процессах в полости черепа, а также при К. у больных с воспалительны­ми изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда су­щественное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с ин­фекционной интоксикацией. Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств вну­тричерепных образований при К., первично обусловленной нарушениями мета­болизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпау­тинном пространстве (особенно при экламптической, уремической К.), расши­рение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головно­го мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические наруше­ния в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез К., первично обусловленных нарушением метаболизма в ц.н.с., во многом определяется особенностями основного заболевания или патологиче­ского процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вари­антах диабетической К.), но выделяются и общие для многих видов К. законо­мерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетиче­ское и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мем­бран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной К. (при алиментарной дистрофии), гипогликемической К. (см. Гипогликемический синдром) и является важным звеном патогенеза многих других видов К., в частности при эндокринных заболеваниях, когда существен­но изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах К. первич­ного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток го­ловного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроци­тах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; опреде­ляются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хрома­толиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплаз­мы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений кле­точного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксически­ми ядами (при токсической К.), анемия (особенно при остром гемолизе), гипок­семия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах К.), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах К. с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отра­жаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения ме­диаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейрона­ми, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в пато­логический процесс структур ц.н.с. Нарастание этих расстройств сопровожда­ется значительным изменением физических свойств клеток и деградацией суб­клеточных структур. При К. дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза К. (например, при респираторной, кето­ацидотической, гипотиреоидной К.). Однако некоторые виды К., например уре­мическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого на­чала или на относительно ранних стадиях развития К. составляют существен­ную часть ее патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ц.н.с. к глубокой К. (например, при гиперосмолярной К.). Во многих случаях выра­женность угнетения функций ц.н.с. при К. дисметаболического генеза пропор­циональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к К., которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в т.ч. из разряда фармакологических средств).

В случаях постепенного развития К. выявляется определенная закономерность появления неврологических нарушений, чаще всего соответствующая порядку последовательного угнетения отдельных структур ц.н.с. при гипоксии (серое ве­щество мозжечка и гиппокамп — нервные центры коры больших полушарий — подкорковые базальные ядра); значительно позже других функциональных структур ц.н.с. угнетаются бульбарные сосудодвигательные и дыхательный цен­тры. В определенной мере эта последовательность отражается в изменениях ЭЭГ и динамике неврологических симптомов К., послуживших основой выде­ления Н.К. Боголеповым (1963) четырех степеней комы. Первая степень — тор­можение коры больших полушарий (утрата сознания и реакций на сильные раз­дражители) с появлением на ЭЭГ нерегулярной альфа-активности, медленной низкоамплитудной активности и так называемой бездоминантной кривой. Вто­рая степень — более глубокое торможение коры и подкорки с реципрокной ак­тивацией стволовых и спинальных рефлекторных механизмов, исчезновение на ЭЭГ альфа-ритма (доминирует медленная активность) и появление била­теральных пароксизмальных вспышек медленных или острых волн. Третья сте­пень — выключение функций среднего мозга и моста мозга (значительное сни­жение рефлексов, тонуса мышц, АД, объема дыхания, температуры тела), диф­фузная медленная активность на ЭЭГ с периодами биоэлектрического «молча­ния». Четвертая степень — арефлексия, глубокое нарушение функций продолго­ватого мозга с прекращением спонтанного дыхания, исчезновение биоэлектри­ческой активности мозга, по данным ЭЭГ. При первично церебральных К. и в случаях избирательного воздействия нейротоксических ядов последователь­ность неврологических нарушений определяется особенностями поражения структур ц.н.с., присущими данной патологии. Так, например, угнетение дыха­тельного центра при отравлении наркотиками (морфином, кодеином) может произойти раньше глубокого угнетения рефлексов, иногда и при сохраненном сознании.

Клинические проявления и течение. Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие К.). Внезапное раз­витие чаще всего наблюдается при первично церебральной К. Больной теряет сознание, и в ближайшие минуты выявляются все признаки глубокой К. Отме­чаются различные расстройства ритма и глубины дыхания, часто шумное, стер­торозное (храпящее) дыхание, дыхание Чейна — Стокса (см. Дыхание), измене­ния АД с тенденцией к снижению по мере углубления К., анизовазотония (осо­бенно при неврологической К.), различные нарушения ритма и темпа сердеч­ных сокращений, расстройства функций тазовых органов.

Постепенное (медленное) развитие К. начинается с периода прекомы, характе­ризующегося признаками прогрессирования расстройств, присущих основному заболеванию (например, полиурия и полидипсия при сахарном диабете) или токсикодинамике яда (при острых отравлениях), на фоне которых постепенно нарастают психические и неврологические нарушения. При этом изменения со­знания в одних случаях с самого начала проявляются заторможенностью, вяло­стью психических процессов, сонливостью. В других случаях периоду затормо­женности предшествует психомоторное возбуждение, а при некоторых видах К., особенно при токсической — галлюцинации, бред, сумеречное состояние, дели­рий, которые сменяются оглушенностью. Дальнейшее углубление нарушений сознания, неврологических и соматических расстройств принято относить уже к коматозному состоянию, при медленном развитии которого часто выявляется определенная стадийность, выражающаяся последовательной сменой одной степени угнетения функций ц.н.с. другой, более тяжелой. В отдельных кома­тозных состояниях предложено выделять стадии развития (например, засыпа­ния, поверхностной К., глубокой К. и пробуждения при токсической К., обу­словленной отравлением барбитуратами). Однако при неясном этиологическом диагнозе К. целесообразно ориентироваться на более обобщенные классифика­ции К. по степеням тяжести, которые в случаях постепенного развития К. соот­ветствуют ее стадиям. В практическом отношении определенные преиму­щества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степе­ней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома — расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психо­моторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической К.); целенаправленные движения недостаточ­но координированы; вегетативные функции и соматический статус соответству­ют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени — выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реак­ций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет неслож­ные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачи­вается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус по­вышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы рез­ко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах К. снижены).

Кома II степени — глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; рез­кое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординирова­ны (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стертороз­ное, Куссмауля, Чейна — Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония.

Кома III степени — сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсут­ствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрач­ков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно сни­жены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная) — полная арефлексия, атония мышц; двусто­ронний мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.

Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется посте­пенным восстановлением функций ц.н.с., обычно в порядке, обратном их угне­тению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьша­ется степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит ста­дии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцина­ции. Нередко в период выхода из К. наблюдается резкое двигательное беспокой­ство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглу­шенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумереч­ным состоянием.

Основные причины прогрессирующего помрачнения сознания:

1. экзогенная интоксикация
2. интракраниальный объемный процесс
3. тромбоз мозгового(ых) синуса(ов) и инсульт
4. диффузная церебральная ишемия
5. энцефалит, менингит
6. энцефалопатия Вернике
7. эпилептический статус (простые и компенаторные парциальные припадки)
8. метаболические нарушения
9. повышение вязкости крови (обезвоживание) (Невр. синдр.).

Основные причины внезапной утраты сознания:

1. обмороки нейрогенной и другой природы
2. эпилепсия
3. внутримозговое кровоизлияние
4. субарахноидальное кровоизлияне
5. тромбоз базиллярной артерии
6. черепно-мозговая травма
7. метаболические расстройства (чаще всего гипогликемия и уремия)
8. экзогенная интоксикаци (чаще развивается подостро)
9. психогенный припадок

Обморок (синкопе, от греч. syncopto – обессиливать, истощать, уничто­жать) - приступ кратковременной утраты сознанияя, обусловленный преходя­щим снижением мозгового кровотока (Виленский).

Синкопальные состояния.

Главным признаком любого синкопального состояния является внезап­ность, кратковременнось и обратимость (Подлесов). Длительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут; при аноксии мозга более 15-20 сек, нередко вследствие асистолии на высоте обморока могут возникать судороги (Нервные б-ни). Иногда выделяют и пресинкопальные (предобморочные, липотимические – от греч. lipo- оставлять, thymos - душа) состояния (ощущение дурноты, несистем­ное головокружение и предчувствие потери сознания) – отсутствует полная утрата сознания при сохраняющейся пароксизмальности состояния. (Подлесов). Возможно непроизвольное мочеиспускание. В большинствве случаев нейрогенные обмороки не развиваются в горизонтальном положении больного, и больной не теряет сознания, если при появлении симптомов начинающегося приступа имеетвозможность лечь (Нервн. б-ни).

Классификация синкопальных состояний (Болезни нервной системы, том 2, под ред. Яхно, 2005):

I. Нейрогенный тип

1. вазодепрессивный
2. синокаротидный (синдром гиперчувствительности каротидного синуса)
3. кардиоингибиторный
4. обморок при глотании
5. кашлевой
6. никтурический

II. Кардиогенный тип

1. снижение сердечного выброса:

• аритмии (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса и др.)
• обширный инфаркт миокарда
• обструкция кровотока в левой половине сердца

• аортальный стеноз
• миксома левого предсердия
• идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

2. нарушение притока к левой половине сердца:

• эмболия легочной артерии
• стеноз легочной артерии

3. нарушение венозного возврата к сердцу:

• миксома правого предсердия

III. Ортостатический тип

1. ортостатическая гипотензия

IV. Церебральный тип

1. транзиторные ишемические атаки
2. мигрень

V. Снижение содержания кислорода в крови

1. гипоксия
2. анемия

VI. Психогенный тип

1. истерия
2. гипервентиляционный синдром

Нейрогенные (нейроопосредованные) обмороки – синкопальные состояния, в патогенезе которых ведущее значение придается рефлекторным влиянием на сердечно-сосудистую систему.

Самым частым типом обмороков является вазодепрессивный (простой) синкоп (по данным различных исследователей от 28 до 93,1% всех случаев обморока, обычно провоцируемый теми или иными стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и т.п.) (Подлесов, Невролог. справочник).

Патогенез этого состояния до настоящего времени неясен, но основную роль в его развити играет снижение артериального давления, обусловленное главным образом дилатацией сосудов мышц и внутренних органов, которое не сопровождается повышением сердечного выброса. Возможно развитие брадикардии, которая, однако, мало способствует потере сознания. Отсутствие компенсаторного усиления сердечной деятельности в ответ на снижение периферического сопротивления связывают с ингибирующим действием блуждающего нерва (отсюда и другое название вазодепрессивный/вазовагальный), однако подобная реакция с развитием обморока ожет возникать и в условиях блокады вагусного влияния атропином (Нервные болезни).

Синокаротидный обморок обусловлен повышением чувствительности каротидного синуса, которое приводит к усилению импульсации, поступающей в продолговатый мозг по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва). Последнее сопровождается рефлекторным замедление сердечного ритма (вагальный тип ответной реакции), падением артериального давления без развития брадикардии (депрессорный тип) и, возможно, расстройством кровообращения в ипсилатеральном полушарии мозга (центральный тип). (Нервн. б-ни). Диагноз СКС основывается на появлении во время массажа каротидного синуса либо асистолической паузы продолжительностью не менее 3 с, либо вазодепрессорного ответа со снижением АД более чем на 50 мм рт.ст. от исходного. Достаточно часто при СКС развивается транзиторная атриовентрикулярная блокада (Подлесов). Синокаротидные обмороки наиболее часто встречаются у мужчин пожилого и старческого возраста, страдающих атеросклерозом, например, при движении головой, наклонах головы назад, массаж этой зоны (во время бритья). У таких больных в анамнезе часто выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков (Нервн. б-ни).

Кардиоингибиторные обмороки преимущественно возникают у молодых людей и детей, которые обусловлены рефлекторной брадикардией вплоть до асистолии. Классический пример - « бледные обмороки» у младенцев.

Установлено, что подобно каротидному синусу – левый желудочек может служить источником нейрогенног опосредованного обморока, реализуемого путем падения сердечного выброса и замедления ритма сердечных сокращений. Не исключается предшествующий спазм сердечной мышцы (синдром пустого сердца). Может иметь значение и вазодилататорный механизм.

Механизмы, сходные с описанными выше, но рпи участии иных рефлекторных дуг, реализуются в развитии обмороков при глотании, невралгии языкоглоточного нерва. К истинно вазовагальным, обусловленным рефлекторной брадикардией в ответ на раздражение блуждающего нерва, относят обмороки. Возникающие при ряде заболеваний (дивертикулы пищевода, медиастинальные опухоли, желчекаменнаятболезнь, эмболия легочной артерии и др.) или при проведении некоторых диагностических маниауляций (бронхоскопия, пункция полостей, ректальное исследование).

Кашлевые обмороки возникают обычно на фоне приступа выраженного кашля при бронхолегочных (хронический бронхит, ларингит, коклюш, бронихальная астма, эмфизема легких) и кардиальных заболеваниях. В патогенезе такого обморока играет роль резкое возрастание внутригрудного и внутрибрюшного давления с уменьшением притока крови к левому желудочку и падением минутного объема сердца, повышение давления в системе верхней полой вены и нарушение венозного оттока от мозга. Возможно, имеет место стимуляция рецепторной системы блуждающего нерва. Полагают, что механизмам развития кашлевых обмороков идентичны обмороки, возникающие при повышении внутригруднго давления, но в других ситуацих. Это синкопальные состояния при смехе, чиханье, рвоте, мочеиспускании и дефикации, сопровождающиеся натуживанием, при поднятии тяжестей, игре на духовых инструментах, т.е. во всех случаях, когда напряжение совершается при закрытой гортани (сравнение с пробой Вальсальвы).

Никтурический обморок является ярким примером синкопальных состояний с полифакториальным патогенезом, в связи с чем его относят к ситуационным обморокам либо у классу обмороков при ночном вставании. Наблюдается у мужчин среднего возраста и пожилых. Как правило, никтурический обморок развивается после (или реже) во время мочеиспускания. К непосредственным патогенетическим механизмам относятся активация вагусных влияний и возникновение артериальной гипотензии в результате опорожнения мочевого пузыря (подобная реакция характерна и для здоровых), активация барорефлекторных рефлексов в результате задержки дыхания и натуживания, разгибательная установка туловища, затрудняющая возврат крови к сердцу. Имеют также значение момент вставания с постели (что по существу является ортостатической нагрузкой после длительного горизонтального положения), преобладание парасимпатикотонии в ночное время и другие факторы. Нередко накануне обморока отмечается прием алкогольных напитков.

Потеря сознания при кардиогенных синкопах возникает вследствие падения сердечного выброса ниже критического уровня, необходмого для поддержания эффективного кровотока в сосудах мозга. Наиболее частыми причинами этих обмороков являются болезни, обусловленные механическим препятствием кровотоку или же с нарушением ритма сердца.

Нестабильность или расстройство вазомоторных рефлекторных реакций приводит к развитию ортостатического (постурального) обморока. По характеру клинических проявлений ортостатический обморок мало отличается от вазодепрессорного, однако значение позы (быстрая смена горизонтального положения на вертикальное или длительное пребывание в вертикальном положении) как инициирующего звена в генезе обморока является отличительной особенностью первого. Основу патогенеза составляет феномен ортостатической гипотензии – падение тонуса сосудов со снижением артериального давления, возникающее в вертикальном положении. Естественными механизмами, обеспечивающими поддержание сосудистого тонуса при таких обстоятельствах, являются рефлекторный спазм периферических артерий и артериол, тахикардия как следствие рефлекторных влияний с рецепторов дуги аорты и каротидной зоны, усиление сократительной активности поперечно-полосатых мышц, повышающее венозный возврат к сердцу. Поскольку эффективность этих компенсаторных реакций с возрастом снижается, наибольшая склонность к развитию ортостатических синкопальных состояний выявляется у пожилых людей.

Причинами, чаще всего обусловливающими возникновение ортостатической гипотензии, являются: 1) состояния, способствующие венозному засчтою в ногах (длительное стояние, пребываниев постели, мышечная гипотония, варикозное расширение вен); 2) нарушение симпатической регуляции сосудистого тонуса (постсимпатэктомия, надпочечниковая недостаточность, периферические и вегетативные невропатии, в том числе диабетическая, амилоидная, алкогольная, постинфекционная полиневропатия, поражение боковых столбов спинного мозга при сирингомиелии, спинной сухотке); 3) прием ряда препаратов (фенотиазины, антигипертензивные средства, диуретики, артериальные вазодилататоры, леводопа, блокаторы кальциевых каналов, трициклические антидепрессанты).

Постурпальные обмороки – один из основных симптомов синдрома прогрессирующей вегетативной недостаточ­ности. Синкопальные состояния при поражении (или сдавлении) сосудов, снабжающих головной мозг, встречаетсячаще всего у пожилых людей (Нервн. б-ни).

Хотя клинические проявления обморока при постуральной гипотензии и вазовагального обморока практически ничем не отличаются, связь развития обморока при постуральной гипотензии с определенным изменением положенния тела (резкое вставание из положения лежа) позволяет поставить правильныйй диагноз (Инсульт).

Синкопальные состояния бывают одним из клинически проявлений гипервентиляционного синдрома. Выделяют два варианта гипервентиляционных обмороков: 1) гипокапнический или акапнический, патофизиологической основой которого является реакция ткани мозга на снижение парциального давления углекислого газа в циркулирующей крови, что наряду с дыхательным алкалозом и эффектом Бора (смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, вызывающее нарастание тропности кислорода к гемоглобину и затруднение его отщепления для перехода в ткань мозга) приводит к рефлекторному спазму сосудов и гипоксии мозговой ткани; 2) вазодепрессорный, связанный с избыточным, неадекватным включением механизма перераспределения крови в системе мозг – мышцы, а именно снижение мозгового и увеличение мышечного кровотока в условиях гипервентиляции. Гипервентиляционные меанизмы могут одновременно играть значительную роль в патогенезе обмороков другой природы, так как избыточное дыхание приводит к многочисленным и полисистемным изменениям в организме (Нервн. б-ни).

Клинические особенности гипокапнического (акапнического) варианта гипервентиляциионного обморока заключается в наличии длительного предобморочного состояния (минуты, часы), которое опровождается при вегетативных кризах психическимии, вегетативными и гипервентиляционными проявлениями (страх, тревога, сердцебиение, кардиалгии, нехватка воздуха, парестезия, сведение мышц, полиурия и др.). Важной особенностью является феномен мерцания сознания – чередование периодов возврата и потери сознания.

Отличия вазодепрессивного варианта гипервентиляционного обморока от простого обморока сосстоит и более «богатой» парасинкопальной картине большом спектре провоцирующих факторов, а также в сочетании с проявлениями акапнического типа расстройств сознания. (Нервн.б-ни).

Церебральные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснбжение головного мохга (сонных, позвоночных, подключичных)артерий и развиваются прии изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме «обкрадывания», кратковременной эмболии. Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжиительны. Для послеобморочного состоянияя характерны головные боли, боли в шее, преодящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).)(Подлесов).

На фоне церебрального атеросклероза со стенотическим поражением артерий головного мозга даже преходящее урежение сердечного ритма может вызвать дополнительное ухудшение мозгового кровотока и привести к потере сознания. Многократно повторяющиеся приступы потери сознания могут привести к изменениям в ЦНС с органическим поражением мозга, проявляющимся очаговой симптоматикой (Подлесов).

Механизмы нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий включает в себя:

• локальное замедление кровотока вследствие стеноза или патологической извитости экстракраниального сегмента артерии;
• усиление турбулентности кровотока, вследствие чего образуются микроагрегаты, эмболы, забрасывающиеся в интракраниальные отделы артерий:
• артерио-артериальная эмболия при изъязвлении атеросклеротических бляшек экстракраниальных отделов церебральных артерий.

Сходство клинической картины синдрома слабости синусового узла (СССУ) и поражения ветвей дуги аорты может вызвать трудности при установлении ведущей причины синкопальных состояний, что препятствует выбору правильной лечебной тактики.

Примерно у четверти больных пожилого возраста с СССУ встречается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. При брадикардии, связанной с СССУ, интерпретация данных допплерографии экстракраниальных мозговых артерий может быть затруднена. Дополнительными методами исследования у этих больных являются транскраниальная допплерография, сцинтиграфия и компьтерная томография головного мозга (Подлесов). 

Другими частыми причинами потери сознания являются гипогликемические состояния, эпилептические и истерические припадки.

Гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Им предшествуют введение инсулина, недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающая слабость. Характерным признаком является выраженная потливость. Нарушение сознания развивается на фоне нормальной ЧСС и обычного АД. После выведения из гипогликемического состояния сохраняется оглушенность. При подозрении на гипогликемическое состояние следует обращать внимание на наличие следов инъекций.

Эпилептические припадки обычно начинаются в молодом возрасте после перенесенной инфекции, черепно-мозговой травмы или при хроническом алкоголизме. Припадки возникают без видимых причин, у части больных потере сознания предшествует зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная или чувствительная ауры, при этом необычность ощущений отличает ее от предобморочных состояний.

Большие эпилептические припадки обычно начинаются с тонических судорог, которые переходят в клонические. Характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, длительная оглушенность после припадка, напоминающая сон, головная боль, разбитость. Нехарактерны бледность кожи и артериальная гипотензия.

Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно, протекают с кратковременной потерей сознания, при этом в ряде случаев мышечный тонус может быть сохранен и больные на несколько секунд "застывают", реже наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и падение больных.

Чем дольше больной страдает эпилепсией и чем чаще возникают припадки, тем значительнее проявляются характерные изменения личности (раздражительность, вязкость, чрезмерная аккуратность). Важное значение в диагностике эпилепсии имеют результаты дополнительных методов исследования: электроэнцефалография (регистрация специфических изменений электрической активности мозга), компьютерная томография головного мозга (объемные образования, грубые ликвородинамические нарушения, выраженные атрофические процессы - как источники эпилептогенной активности).

Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодости отличающихся демонстративным стилем мышления. Припадки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и относительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко, поэтому травм практические не бывает. Во время припадка цвет кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реагируют на свет (веки сжаты!), не наблюдается брадикардии или артериальной гипотензии, нередко отмечается прикусывание губ (но не языка!), стоны, вычурные позы, хаотические движения (но не тонические или клонические судороги!). Иногда удается прервать припадок, зажав на непродолжительное время больному рот и нос. 

Синкопальные состояния следует отличать от различных проявлений эпилепсии. В рамках последней наибольшие дифференциально-диагностические трудности представляют два типа припадков: парциальные комплексные (в том числе вегетативно-висцеральные) и атоничекие абсансы. При абсансах мгнвенно выключается сознание и утрачивается постуральный тонус. При обмороках больные, если позволяет обстановка, часто успевают сеть или лечь (Подлесов).

Дифференциально-диагностические признаки обмороков и эпилепсии (Нервные болезни, инсульт)

Признак	Вид пароксизма
	Эпилепсия	Обморок
Продрома	Нет: внезапная потеря сознания Аура дискомфорт в эпигастрии синдром уже виденного (deja vu) чувство страха фокальные чувствительные или двигательные нарушениия	Тошнота Профузное потоотделение Ощущение дурноты Потемнение перед глазами
Характер приступа	Конвульсии тонико-клонические судороги непроизвольное мочеиспускание или дефекация прикус языка Бессудорожные формы застывший взгляд стереотипные движения в конечностях (автоматизм)	Отсутствие реакции на внешние раздражения Мышечная вялость Очень редко: общий гипертонус мыш с кратковременными подергиваниями без выраженного двигательного эффекта, непроизвольное мочеиспускание
Послеприступный период	Спутанность сознания в течение несколькх минут Ажитированное состояние в течение ескольких минут	Быстрое восстановление в нормальное состояние
Обстоятельства развития	Во время сна Стоя, сидя или лежа Во время или после употребления алкоголя	Стоя или сидя Редко – лежа Во время физического напряжения Связь с приемом алкоголя
Наследственное отягощение	Нередко эпилептические припадки	Отсутствует, иногда в анамнезе обмороки у родителей
Анамнез жизни	Часто судороги в грудном или раннем детском возрасте, фебрильные судороги. « спазмофилия», снохождение, ночные страхи	Часто на фоне соматических заболеваний, плохого физического развития
Неврологический статус	Вегетативно-сосудистая дисфункция может сочетаться с признаками органического поражения нервной системы	Вегетативно-сосудистая дисфункция
Провоцирующие факторы	Нехарактерны	Характерны
Субъективное переживание пароксизма	Отсутствует или зависит от характера припадка; имеется ощущение изменения всего тела, его части (деперсонализация) или внешнего мира (дереализация)	Ярко описываемые ощущения дурноты, слабости, приближающейся потери сознания
	эпилепсия	обморок
Объективные изменения во время приступа: кожные покровы пульс АД	бледность или цианоз учащен нормальное или повышенное	бледные , покрыты потом нитевидный, может не прощупываться, иногда замедлен обычно снижается
Падение больного	Зависит от характера припадка	Часто
Возможное предупреждение пароксизма	Отсутствует	Возможно при принятии больным горизонтального положения
Состояние после припадка	Зависит от характера припадка (может не изменяться, нарушение ориентировки, сонливость)	Общая слабость

Программа обследования для дифференциальной диагностики обмороков:

1. Анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах;
2. Жалобы в межприступный период;
3. Данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;
4. Факторы, провоцирующие обмороки;
5. Особенности синкопального состояния:

• наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния;
• симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром);
• продолжительность обморока;
• наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния.

6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и т.д.).
7. Анализ ЭКГ (при возможности - оценка предыдущих ЭКГ).
8. Осмотр невропатолога.
9. При наличии показаний - лабораторные методы исследования (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, глюкоза крови и т.д.).
10. В зависимости от выявленных особенностей - проведение тестов:

• активной ортостатической пробы по Тулезиусу;
• пробы Вальсальвы;
• массажа каротидного синуса.

11. Консультация психиатра.
12. Специальные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, АД, ЭхоКГ, ЭФИ.

В зависимости от особенностей анамнеза или данных объективных методов исследования, в программу вносятся соответствующие изменения (Подлесов).

Лечение (Нервн.б-ни)

При нейрогенных синкопальных состояниях нередко достаточно устрнить факторы, способствующие возникновению обморока. В случае никтурических синкопов рекомендуется ограничить прием алкоголя и совершать мочеиспускание сидя. При постуральных обморокахследует избегать быстрого вставания. Основное лечение напрвлено на причину ортостатической гипотензии. В случае идиопатической ортостатической гипотензии применяется тугое бинтование ног, ношение бандажа; показаны прием препаратов, повышающих объем циркулирующей крови (флудрокортизон по 0,1-0,2мг/сут), обильное питье, а также богатая солью диета. Возможно применение амезиния метилсульфата по 10-30 мг 1-3 раза в день.

Применение антихолинергических средств (атропин) или препаратов группы эфедрина модет быть эффективным при синкопальных кашлевыз синкопах, обмороках при глотании. Рефрактерные случаи требуют рассмотрения неоходимости имплантации постоянного кардиостимулятора.

Тактика при кардиогенных и церебральных обмороках состоит в лечении основного заболевания.

В момент обморока необходимо обеспечить максимальный приток крови к мозгу:ого следует уложить на спниу, приподняв ноги, или усадить, опустив при этом голову между коленями. Верхнюю часть туловища освобождают от стесняющей одежды, голову (в положении лежа) укладывают набок, чтобы предоствратить западание языка. Применяют средства, обладающие рефлекторным стимулирующим дейтвием на дыхательный сосудодвигательный центры: вдыхание нашатырного спирта. Обрызгивание лица холодной водой, приладывание холодного полотенца и др.

При необходимости в случаях значительного снижения артериального давления могут быть введены симпатикотонические препараты – 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина. При кардиоингибиторных обмороках с замедлением или остановкой сердечной деятельности показано введениие 0,1% раствора атропина; иногда применяют непрямой массаж сердца.

Ничего не следует вводить перорально до возвращения сознания. Больного необходимого удерживать в лежачем (сидячем) положении, пока не исчезнет ощущение физической слабости, и наблюдать за ним в течение нескольких минут после вставания.