Сердечная недостаточность

Robert Hobbs, Andrew Boyle

Определение и этиология

Сердечная недостаточность - это клинический синдром, который характеризуется системной перфузионной недостаточностью для удовлетворения метаболических потребностей организма, в результате нарушения насосной функции сердца. Которая подразделяется на систолическую и диастолическую сердечную недостаточноть. Систолическая дисфункция характеризуется снижением сократительной функции сердца, тогда как диастолическая - нарушением сердечного расслабления и аномальным желудочковым наполнением.

Систолеческая и диатолическая дисфункция. А. Это сердце с перенесенным инфарктом в передней стенке ЛЖ в результате систолической дисфункции. В. В этом сердце гипертрофическая кардиомиопатия и аномальная релаксация.

Наиболее частая причина левожелудочковой сердечной недостаточности - это систолическая дисфункция (около 60% пациентов). В этой категории в большинстве случаев это результат конечной стадии коронарной болезни сердца, а так же анамнез инфаркта миокарда или хронический недоперфузия, но еще витального, миокарда. У многих пациентов оба процесса протекают одновременно. (рис 2а).

Рис.2. Левожелудочковая систолическая дисфункция. А. Разрез через через артерию с тяжелым атеросклерозом. Коронарная болезнь сердца наиболее частая причина сердечной недостаточности. Б. Сердце с дилатационной кардиомиопатией. Здесь с двужелудочковое увелечение.

Другие характерные причины левожелудочковой (LV) систолической дисфункции включают идиопатическую дилатационную кардиомиопатию, клапанные пороки сердца, гипертоническую болезнь сердца, токсин-индуцированную кардиомиопатию, токсическую кардиомиопатию, (в т.ч. токсорубицин, герцептин, алкоголь) и врожденные пороки сердца (рис.2В).

Правожелудочковая систолическая дисфункция обычно является следствием LV систолической дисфункции. Она может также развиться в результате инфаркта миокарда правого желудочка, легочной гипертензии, хронической тяжелой трикуспидальной регургитации, или тяжелая аритмогенная правожелудочковая дисплазия. Наиболее редко встречающаяся причина сердечной недостаточности вызванной тиреотоксикозом, артериовенозных анастамозов, болезни Педжета, беременности или тяжелой хронической анемии.

Диастолическая LV дисфункция (нарушенная релаксация) обычно связана с хронической гипертензией или ишемической болезнью сердца. Другие причины влючают рестриктивную, инфильтративную и гипертрофические кардиомиопатии. Неадекватное наполнение правого желудочка может быть причиной перикардиальной констрикции или кардиальной тампонады.

Патофизиология

Несмотря на значительный прогресс в терапии сердечной недостаточности, ежегодная смертность высока и составляет от 5-20%, особенно пациентов с симптомами IV класса NYHA. Многие пациенты страдают от прогрессивной насосной недостаточности и застоя, хотя половина умирает от внезапной сердечной смерти. Некоторые пациенты умирают от конечной стадии органной недостаточности, в результате системной перфузионной недостаточности органов, особенно почек. Признаками неблагоприятного кардиологического прогноза являются: почечная недостаточность, кахексия, клапанная регургитация, желудочковые аритмии, высокий класс СН NYHA, низкая ФВЛЖ, высокий уровень катехоламинов и В-тип натриуретических пептидов (ВNP), низкий уровень натрия в сыворотке, гипохолестеринемия, и значительная LV дилатация. Пациенты с комбинированной систолической и диастолической LV недостаточностью имеют худший прогноз, чем пациенты с изолированной недостаточностью.

При ЛЖ сердечной недостаточности в организме активируется несколько нейрогуморальный путей, увеличивающих объем циркулирующей крови. Симпатическая нервная система увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, вызывая констрикцию артериол в небольших сосудистых ложах и стимулирует секрецию ренина из юкстагломулярного аппарата почек. К сожалению, катехоламины усугубляют ишемию, потенициируют аритмии, способствуют кардиологическому ремоделированию, и непосредственно токсичны для миоциотов. Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы как результате повышенной стимуляции симпатической стимуляции и сниженной ренальной перфузии из-за развившейся в дальнейшем артериальной вазоконстрикции, задержки натрия и воды, и высвобождения альдостерона. Повышенный уровень альдостерона, в свою очередь также ведет к задержке натрия и воды, эндотелиальной дисфункции и фиброзу органов.

При сердечной недостаточности барорецепторы и осмотические стимулы ведут к высвобождению вазопрессина из гипоталямуса, который вызывает реабсорбцию воды в собирательных трубочках почек. Хотя эти нейрогуморальные стимулы изначально компенсаторные и защитные, который в итоге превращаются в повреждающие, и нейрогуморальная модуляция - это основа основа современной терапии сердечной недостаточности.

В противоположность, натрийуретические пептиды, высвобождаются из секреторных гранул кардиомиоцитов в ответ на растяжение миокарда. Они имеют защитный эффект при сердечной недостаточности, включающий системную и легочную вазодилатацию, возможное увеличение экскреции натрия и воды, и подавлении других нейрогормонов.

При продолжающейся нейрогормональной стимуляции левый желудочек подвергается ремоделированию, состоящие из дилатации ЛЖ и гипертрофии, таким образом, что ударный объем увеличивается, без фактического увеличения ФВ. Это достигается за счет гипертрофией миокарда и относительного удлинения сердца. ЛЖ дилатация является причиной повышенного напряжения стенок, ухудшая суэндокардиальную перфузию миокарда и может провоцировать ишемию у пациентов с коронарным атеросклерозом. Кроме того, дилатация камеры ЛЖ является причиной дилатацией аннулярного кольца митрального клапана и митральной регургитации, вызывая застой в легких.

При диастолической дисфункции первичной патологией является нарушение релаксации ЛЖ, приводящее к высокому диастолическому давлению и слабому наполнению желудочка. Для увеличения диастолического давления, давление в левом предсердии и легочных капиллярах увеличивается приводя к отеку легких. В результате, пациенты часто испытывают обострения, с увеличением частоты сердечных сокращений, снижающих время наполнения ЛЖ, а циркулирующие катехоламины ухудшают диастолическую дисфункцию.

Американская Коллегия кардиологов и Американская Кардиологическая Ассоциация (АСС/АНА) разработали классификацию сердечной недостаточности по стадиям, основываясь по синдромам (табл. 1).

Стадия А. Включает пациентов у которых высокий риск развития сердечной недостаточности, но при этом нет структурного заболевания сердца на настоящий момент. Стратегия ведения пациентов этой группы - это профилактика и предотвращение развития сердечной недостаточности.

Стадия Б. Включает пациентов со структурным заболеванием сердца, но без симптомов. Лечебной стратегией таких пациентов - это предотвращение ремоделирования ЛЖ, ведущее к развитию сердечной недостаточности.

Стадия С. Включает пациентов со структурным забоелванием сердца с текущеми или предшевствующими симптомами сердечной недостаточности. Диуретики, дигоксин и антагонисты альдостерона могут быть добавлены к ИАПФ и бета-блокаторам, в зависимости от тяжести симптомов. Кардиологическия ресинхронизирующая терапия также может потребоваться.

Стадия D. Включает пациентов с тяжелой, рефрактерной сердечной недостаточностью. Лечащий врач должен рассматривать пожизненную терапию или высоко-технологическую терапию, такую как трансплантацию сердца или механическое циркуляторную поддержку, основываясь по показаниями и возможностям в каждом случае.

Таблица 1. Американская Коллегия кардиологов и Американская Кардиологическая Ассоциация (АСС/АНА) классификация Сердечной Недостаточности.

Стадия	Описание
Стадия А. Высокий риск развития СН	Гипертоническая болезнь, сахарный диабет, коронарная болезнь сердца, семейный анамнез кардиомиопатии
Стадия B. Асимптомная СН	ИМ в анамнезе, ЛЖ дисфункция, клапанное заболевание
Стадия С. Симтомная СН	Структурное заболевание сердца, одышка и усталость, сниженная физической толерантности
Стадия D. Рефрактерная, конечной стадии СН	Значительные симптомы в покое, несмотря на максимальную медикаментозную терапию.

Принаки и симтомы

Существует широкий спектр манифестации сердечной недостаточности. Большинство пациентов имеют признаки и симптомы перегрузкой объемом и застоя легких, включая одышку, ортопноэ и пароксизмальную ночную одышку. Пациенты с правожелудочковой недостаточностью имеют вздутые яремные вены, периферические отеки, гепатоспленомегалию, и асцит. Однако, другие могут не иметь застойных симптомов, но иметь симптомы и признаки низкого сердечного выброса, такие как, усталось, низкую толерантность к физической нагрузке, кахексия, и ренальная гипоперфузия. NYHA функциональная схема классификации, используемая для оценки тяжести функциональных ограничений, и хорошо коррелирующая с прогнозом (табл. 2).

Таблица 2. Классификация Симптомов Сердечной Недостаточности Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA).

Класс NYHA	Уровень ограничения
I	Нет симптомов ограничения при обычной физической нагрузке
II	Обычная физическая активность несколько ограничена одышкой (например, длительная прогулка, подъем на два лестничных пролета)
III	Ограничение физической активности одышкой (например, небольшие прогулки, подъем на один лестничный пролет)
IV	Одышка в покое и при малейшей физической нагрузке

При физическом осмотре у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью могут быть тахикардия, тахипноэ, двусторонние инспираторные хрипы, расширенные яремные вены и отеки. Они часто бледные и потные. Первый тон обычной мягкий, если у пациентов нет тахикардии. Третий тон (ритм галопа) и четвертый тон (пресистолический галоп), шум митральной или трикуспидальной регургитации можно услышать. Пародоксальное расщепление второго тона из-за задержки механической или электрической активации левого желудочка. Пациенты с компенсированной сердечной недостаточностью могут иметь чистые легкие и смещенную верхушку. Пациенты с декомпенсированной диастолической дисфункцией имеют громкий 4 тон (который можно даже ощутить пальпаторно), хрипы и часто системную гипертонию.

Диагностика

Первоначальная оценка сердечной недостаточности должна включать ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки и измерение BNP. На ЭКГ обнаруженные левожелудочковую гипертрофию, блокаду левой ножки п.Гиса, замедление внутрижелудочковой проводимости, неспецифические изменения ST-сегмента и T зубца подтверждают диагноз сердечной недостаточности. Q зубцы в отведениях от конечностей говорят о перенесенном инфаркте миокарда и атерсклерозе коронарных артерий, как его причине. Рентгенография органов грудной клетки подтверждает диагноз сердечной недостаточности: кардиомегалия, перераспределение легочного сосудистого рисунка, венозный легочный застой, линии Kerley B, альвеолярный отек, и плевральный выпот.

Простой, наиболее полезный диагностический тест - эхокардиография, поможет различить систолическую и диастолическую дисфункцию.

Катетеризация сердца может обнаружить коронарный атеросклероз как причину сердечной недостаточности.

МРТ полезный для оценки аритмогенной правожелудочковой дисплазии, жизнеспособности миокарда и инфильтративных кардиомиопатий.

Полезен для диагностики СН - измерение BNP.

BNP уровень ниже 100 пг/мл говорит об отсутствии СН

BNP уровень 100-300 пг/мл предполагает наличие сердечной недостаточности

BNP уровень выше 300 пг/мл индикатор мягкой сердечной недостаточности

BNP уровень выше 600 пг/мл индикатор умеренной сердечной недостаточности

BNP уровень выше 900 пг/мл индикатор тяжелой сердечной недостаточности.

Объективная информация о функциональном состоянии и резерве может быть получена из метаболических (кардиопульмональных) нагрузочных тестах.

Тщательное ограничение приема натрия и жидкости - очень важная стратегия в минимизации застойныйх явлений и необходимости в диуретических средствах у пациентов с сердечной недостаточностью. Хотя легкие аэробные упражения полезны, подъем легкого веса усиливает перегрузку и у может увеличить напряжение на уже ослабленное сердце. Рекомендации по поводу выпивания 8 стаканов воды каждый день - общее распространенное заблуждение в народе и может быть опасным для пациентов с сердечной недостаточностью. Пациенты должны быть проинструктированы взвешиваться ежедневно. Основываясь на результах, должен быть учрежден план действий

(например, дополнительный прием диуретика, если вес увеличился более, чем на три фунта за день (1 фунт= 453,5 грамма) или уменьшение количества диуретического средства, если вес уменьшила более чем на 3 фунта за день).